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论著·基础研究 | 更新时间:2018-06-29
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甲基纳曲酮对肝癌HepG2细胞体内外增殖及体外迁移能力的影响

广西医学 2018第40卷11期 页码:1228-1230+1234

作者机构:广西医科大学附属肿瘤医院麻醉科;广西医科大学研究生院

基金信息:【基金】广西自然科学基金(2014GXNSFAA118224)

DOI:10.11675/j.issn.0253-4304.2018.11.21

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目的 探讨甲基纳曲酮对肝癌HepG2细胞体内外增殖及体外迁移能力的影响。方法 (1)将HepG2细胞分为低、高浓度甲基纳曲酮组及空白对照组,低、高浓度甲基纳曲酮组分别给予终浓度为100 μmol/L、1 000 μmol/L的甲基纳曲干预,空白对照组给予等体积生理盐水,分别于培养24 h、48 h、72 h后检测细胞增殖能力,72 h后检测细胞迁移能力,并检测高浓度甲基纳曲酮组及空白对照组HepG2细胞中血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶(MMP)9蛋白的表达水平。(2)将0.2 ml HepG2细胞(浓度为1×107/ml)接种于12只BALB/C裸鼠腋下,接种第8天后,将裸鼠随机分为对照组和甲基纳曲酮组各6只,甲基纳曲酮组腹腔注射甲基纳曲酮,对照组给予等量生理盐水,连续给药21 d,比较两组体重及净瘤质量。结果 高、低浓度甲基纳曲酮组细胞增殖抑制率均高于空白对照组,且均随时间延长而升高,迁移细胞数均少于空白对照组(P<0.05),仅高浓度甲基纳曲酮组VEGF、MMP9蛋白的表达水平均低于对照组(P<0.05);甲基纳曲酮组裸鼠体重大于对照组,而净瘤质量低于对照组(P<0.05)。结论 甲基纳曲酮可以抑制肝癌HepG2细胞体内外增殖及体外迁移,其机制可能与下调VEGF、MMP9的表达有关。

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