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论著·基础研究 | 更新时间:2018-03-07
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黑色素细胞瘤细胞成瘤性的缺失情况及其机制

广西医学 2018第40卷04期 页码:427-429

作者机构:广西医科大学第三附属医院皮肤科;安徽医科大学皮肤性病学研究所;广西医科大学第三附属医院神经外科;广西医科大学病理学与病理生理学教研室

基金信息:【基金】广西科学研究与技术开发计划(桂攻科1140003B-86)

DOI:10.11675/j.issn.0253-4304.2018.04.19

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目的 探讨黑色素细胞瘤细胞系成瘤能力的缺失情况及其机制。方法 选取对数生长期人黑色素细胞瘤细胞系和人A375黑色素瘤细胞系,分别皮下注射至5只裸鼠右侧腋下,4个月后观察是否成瘤。取原代及传代培养的黑色素细胞瘤细胞系和黑色素瘤细胞系进行镜下观察,了解其体外成瘤情况。检测两种细胞系血管内皮生长因子(VEGF)、CD31和CD133 mRNA的表达情况。结果 裸鼠皮下异种移植4个月后,黑色素细胞瘤细胞系未能成瘤,而黑色素瘤细胞系成瘤率100%。镜下发现黑色素瘤细胞可见细胞典型克隆,而黑色素细胞瘤细胞仅部分出现克隆样生长方式。黑色素细胞瘤细胞的VEGF和CD31 mRNA的表达水平低于黑色素瘤细胞系(P<0.05)。结论 黑色素细胞瘤细胞致瘤性缺失,其血管生成基因表达减弱而导致血管生成能力的低下可能是成瘤性缺失的机制之一。

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