目的 探讨铝暴露对大鼠p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路及糖代谢的影响。方法 将28只健康雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组（C组）、铝暴露低剂量组（L组）、铝暴露中剂量组（M组）和铝暴露高剂量组（H组），每组7只。L、M、H组分别给予2、4、8 mg/（kg·d）氯化铝溶液腹腔注射，C组腹腔注射等体积生理盐水，共10 d。造模结束后检测4组大鼠FBG、血清胰岛素（FINS）水平，计算胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR），检测骨骼肌p38、葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）mRNA，以及GLUT4、p38和p-p38蛋白表达水平，显微镜下观察骨骼肌病变情况。结果 C、L、M、H组FBG水平依次升高（P＜0.05）；M、H组HOMA-IR高于C组和L组（P＜0.05），H、M、L、C组HOMA-β水平依次升高（P＜0.05），4组FINS水平比较差异无统计学意义（P＞0.05）。M组和H组大鼠骨骼肌的p38 mRNA表达水平均高于C组（P＜0.05），而GLUT4 mRNA表达水平低于C组（P＜0.05）。M组和H组大鼠骨骼肌的p38、p-p38蛋白表达水平均高于C组，H组高于L组（P＜0.05），M组和H组的GLUT4蛋白表达量低于C组，H组低于L组（P＜0.05）。铝暴露后L、M、H组大鼠骨骼肌肌纤维萎缩，横纹肌溶解，以H组最为明显。结论 铝暴露可能通过影响胰岛素p38 MAPK信号通路而抵制GLUT4水平，从而导致机体糖代谢紊乱。