目的 探讨腺病毒5型早期区1A（E1A）基因对人肝癌细胞HepG2辐射敏感性的影响及其作用机制。方法 取对数生长期HepG2细胞分为HepG2-E1A组、HepG2-vect组、HepG2组（未转染的HepG2细胞）。HepG2-E1A组、HepG2-vect组以聚乙烯亚胺纳米凝胶（PEI）为载体，分别将含E1A基因的重组质粒psv-E1A、未携带E1A基因的质粒转染进入HepG2细胞中。检测转染后3组HepG2细胞中E1A mRNA及蛋白的表达情况，以及细胞周期分布情况。3组细胞均分别接受0、1、2、4和8 Gy的6 MV-X线照射，72 h后检测3组的细胞存活率，24 h及72 h后检测3组的细胞凋亡率。结果 在HepG2-E1A组的细胞中可见E1A mRNA、E1A蛋白表达。当辐射剂量为2 Gy及以上时，HepG2-E1A组细胞的存活率均低于其他两组细胞（P＜0.05）；以1 Gy、2 Gy、4 Gy、8 Gy的剂量分别照射24 h及72 h后，HepG2-E1A组细胞的凋亡率均高于其他两组（P＜0.05）。与HepG2-vect组和HepG2组相比，HepG2-E1A组G2/M期细胞比例升高，而S期细胞比例降低（均P＜0.05），但3组G1期细胞比例比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 PEI能将质粒psv-E1A转染至肝癌细胞。EIA基因能够明显提高人肝癌细胞对辐射的敏感性，其作用机制可能与E1A促进凋亡并导致S期抑制、G2期阻滞有关。