目的 探讨白细胞介素22（IL-22）经信号转导和转录激活因子3（Stat3）通路对人脐静脉内皮细胞苏氨酸495（thr495）磷酸化及小鼠内皮功能和血压的影响，为治疗高血压提供新的思路。方法 随机将人脐静脉内皮细胞（HUVECs）分成6组，分别为二甲基亚砜溶剂处理组（对照组），重组人IL-22组，S31-201组，S31-201+IL-22组，Go6976组，Go6976+IL-22组，各组经相应处理后检测Stat3通路活化状态和一氧化氮合酶（eNOS）抑制性位点thr495磷酸化的表达。32只C57BL/6小鼠随机分成4组，均经腹腔注射给药，第一组给予磷酸盐缓冲液（PBS）（对照组），第二组给予15 μg/kg IL-22（模型组），第三组给予15 μg/kg IL-22+二甲基亚砜溶剂（S31-201对照组），第四组给予15 μg/kg IL-22+5 mg/kg S31-201（S31-201模型组）。处理14 d后测量尾动脉收缩压、主动脉NO表达、Stat3通路活化状态和thr495磷酸化的表达。结果 HUVECs经过重组人IL-22处理后可以引起Stat3通路活化及eNOS thr495磷酸化增多，这种作用可以被Stat3通路阻断剂S31-201阻断（P＜0.05），但蛋白激酶C（PKC）阻断剂Go6976对其没有影响（P＞0.05）。IL-22组小鼠较对照组收缩压显著升高，主动脉Stat3通路活化及eNOS thr495磷酸化增多，NO的表达下降，这些作用均可被S31-201阻断（均P＜0.05）。结论 IL-22可以通过激活Stat3通路引起内皮功能障碍和高血压。抑制IL-22的生成或Stat3通路的激活是一个预防或治疗高血压的方法。