目的 探讨替米沙坦对糖尿病心肌病（DCM）大鼠心肌超微结构的影响及其可能作用机制。方法 30只健康雄性Wistar大鼠，随机分成空白组10只和糖尿病组20只，糖尿病组用链脲佐菌素腹腔注射诱导建立DCM模型，建模成功后随机分成对照组及治疗组各10只。治疗组给予替米沙坦（20 mg/kg）灌胃治疗，空白组和对照组给予相同体积的生理盐水灌胃。给药16周后，光镜和电镜下观察各组大鼠心肌病理改变，采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP 缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡情况，免疫组化法检测心肌细胞B淋巴细胞瘤因子-2（Bcl-2）、半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）及转化生长因子β1（TGF-β1）的表达情况。结果 光镜下对照组心肌细胞排列紊乱，心肌细胞核出现融合、消失、间质纤维化等改变，电镜下对照组心肌线粒体肿胀、嵴断裂甚至空泡化，肌丝成分减少、断裂。与对照组相比，治疗组光镜下心肌病理改变减轻，电镜下心肌超微结构病理改变也减轻。与空白组相比，对照组左室指数明显升高、凋亡细胞增多、Bcl-2表达减少，Caspase-3的表达及TGF-β1的A值增加（P＜0.05）；与对照组比较，治疗组左室指数及凋亡指数下降、Bcl-2表达增加，而Caspase-3及TGF-β1的表达减少（P＜0.05）。结论 替米沙坦可以改善DCM大鼠心肌超微结构，延缓心室重构。