目的 探讨心力衰竭（HF）后交感神经重构的机制及美托洛尔联合神经生长因子（NGF）的干预作用。方法 40只Wistar大鼠分为HF组34只和正常对照组（NC组）6只，HF组采用阿霉素4 mg/kg腹腔注射建立模型。6周后心脏超声评估大鼠心功能，并检测血浆NGF。将HF组存活大鼠分为HF对照组5只（HF-C组）、美托洛尔干预组5只（HF-M组）、NGF注射组5只（HF-N组）、NGF注射+美托洛尔干预组6只（HF-N-M组），其中鼠NGF以60 μg/（kg·d）尾静脉注射，美托洛尔以0.25 mg/（kg·d）灌胃，共4周。干预4周后进行心律失常诱发，测定各组大鼠心功能和血浆NGF表达，并检测心脏组织的酪氨酸羟化酶（TH）、生长相关蛋白43（GAP43）、NGF的表达。结果 与NC组比较，建模后HF组大鼠左室舒张末期容积（LVEDV）和左室收缩末期容积（LVESV）明显升高，而左室射血分数（LVEF）和血浆NGF表达明显下降（P＜0.05）。干预4周后，与HF-C组比较，HF-M组、HF-N组和HF-N-M组LVEF及NGF表达明显升高，LVESV明显降低（P＜0.05）；HF-N-M组的NGF水平较HF-M组和HF-N组升高，且LVESV明显降低（P＜0.05）。HF-C组、HF-M组、HF-N组和HF-N-M组TH、GAP43、NGF mRNA和蛋白表达较NC组明显降低（P＜0.05），但HF-M组、HF-N组和HF-N-M组TH、GAP43、NGF mRNA和蛋白表达较HF-C组明显升高（P＜0.05），而HF-N-M组与HF-M组、HF-N组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。NC组、HF-C组、HF-M组、HF-N组、HF-N-M组心律失常诱发率分别为0、80.00%、20.00%、20.00%、16.67%。结论 Wistar大鼠腹腔注射阿霉素可以成功诱发HF模型，HF后交感神经重构与TH、GAP43、NGF有关，而美托洛尔和NGF可以改善HF后交感神经重构及心功能，降低心律失常的发生率。