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论著·基础研究 | 更新时间:2016-04-18
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冬凌草甲素对胆管癌QBC939细胞增殖、凋亡及端粒酶活性的影响

广西医学 2016第38卷03期 页码:308-312

作者机构:武汉大学人民医院肝胆腹腔镜外科

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DOI:10.11675/j.issn.0253-4304.2016.03.04

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目的 探讨冬凌草甲素对胆管癌细胞系QBC939细胞增殖、凋亡及端粒酶活性的影响。方法 采用不同浓度冬凌草甲素(0、10、20、40、80、100 μmol/L)处理QBC939细胞24、48、72 h,MTT法测定QBC939细胞活力并计算增殖抑制率;不同浓度冬凌草甲素(0、20、40、80 μmol/L)处理QBC939细胞48 h后,分别采用流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率,Western Blot法检测QBC939细胞B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达,端粒酶重复序列扩增法检测QBC939细胞的端粒酶活性。结果 QBC939细胞增殖抑制率随冬凌草甲素的药物浓度升高、作用时间延长而升高;与0 μmol/L冬凌草甲素组相比,其他浓度冬凌草甲素组的S期细胞比例降低;0、20、40、80 μmol/L冬凌草甲素组QBC939细胞的凋亡率分别为0.5%、14.8%、25.8%及37.7%;Western Blot结果显示随着药物浓度的升高,QBC939细胞的Bax表达量逐渐升高,Bcl-2表达量逐渐降低;其他浓度冬凌草甲素组QBC939的端粒酶活性均低于0 μmol/L冬凌草甲素组,且QBC939细胞的端粒酶活性随冬凌草甲素浓度的升高而降低(P<0.05)。结论 冬凌草甲素可抑制QBC939细胞增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与抑制Bcl-2表达以降低端粒酶活性有关。

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