目的 探讨胰岛素样生长因子-1（IGF-1）基因修饰的骨髓基质细胞（MSCs）对大鼠脑缺血的神经保护作用及其机制。方法 健康雄性Wistar大鼠48只分为假手术组、缺血模型组、 MSCs组、MSCs-IGF-1组，每组12只。除假手术组外，其余组采用改良线栓法建立左侧大脑中动脉缺血再灌注模型。再灌注24 h后MSCs组、MSCs-IGF-1组分别采用MSCs、IGF-1修饰的MSCs干预治疗。每组于再灌注后3 d和14 d行神经功能缺损评分，采用免疫组化法测BrdU阳细胞数量，TUNEL法测大鼠神经细胞凋亡数量，分光光度计测脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果 再灌注14 d后MSCs组与MSCs-IGF-1组的神经功能缺损评分较缺血模型组明显降低（P＜0.05），而MSCs-IGF-1组神经功能缺损评分低于MSCs组（P＜0.05）。再灌注后3 d及14 d，假手术组与缺血模型组未见明显BrdU阳性细胞，MSCs-IGF-1组BrdU阳性细胞数较MSCs组明显增多（P＜0.05）。再灌注后3 d及14 d，MSCs组与MSCs-IGF-1 组梗死半球神经细胞凋亡数目较缺血模型组相比明显减少（P＜0.05），MSCs-IGF-1组比MSCs组凋亡细胞明显减少（P＜0.05）。在灌注后3 d及14 d，与缺血模型组相比，MSCs组脑组织中SOD活性明显升高（P＜0.05），MDA含量明显下降（P＜0.05），且MSCs-IGF-1组SOD活性较MSCs组更高（P＜0.05），MDA含量更低（P＜0.05）。结论 IGF-1基因修饰骨髓基质细胞治疗干预比单纯骨髓基质细胞干预对脑缺血具有更好的神经保护作用，其机制可能与增强骨髓基质细胞的抗氧化应激能力、减少神经细胞凋亡有关。