目的 观察马洛替酯对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的大鼠肝纤维化的防治效果，并探讨其可能的机制。方法 60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、秋水仙碱组和马洛替酯组。正常对照组不造模，其余各组用DMN腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型，造模同时，马洛替酯组用马洛替酯混悬液灌胃（0.1 g/kg，加适量生理盐水），秋水仙碱组用秋水仙碱混悬液灌胃（0.1 mg/kg，加适量生理盐水），正常对照组及模型组给予等体积生理盐水灌胃， 1次/d，共6周。6周后，Masson染色观察肝组织纤维化程度；免疫组化法检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)显色指数；酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)水平，实时荧光定量PCR检测肝组织TGF-β1、CTGF mRNA表达量。结果 马洛替酯组、秋水仙碱组肝纤维化评分均低于模型组（P＜0.05），并且马洛替酯组较秋水仙碱组低（P＜0.05）；马洛替酯组、秋水仙碱组α-SMA显色指数均低于模型组(P＜0.05)，且马洛替酯组低于秋水仙碱组(P＜0.05)；马洛替酯组、秋水仙碱组血清TGF-β1、CTGF水平和肝组织TGF-β1、CTGF mRNA表达均明显低于模型组(P＜0.01)；马洛替酯组与秋水仙碱组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 马洛替酯可显著抑制DMN诱导的大鼠肝纤维化形成，其机制可能与下调促肝纤维化因子TGF-β1、CTGF的表达、抑制肝星状细胞的增殖与活化有关。