目的 基于叉头框蛋白P3(FoxP3)、RAR相关孤儿受体γt(RORγt)及相关细胞因子探讨半夏泻心汤对慢性萎缩性胃炎(CAG）的干预机制。方法 将48只大鼠随机分为空白组6只和模型制备组42只，模型制备组以脱氧胆酸钠加氨水联合法建立CAG模型。造模成功后，除去意外死亡及用于模型验证的12只大鼠，将剩余的30只大鼠随机分为模型组、半夏泻心汤低剂量组、半夏泻心汤中剂量组、半夏泻心汤高剂量组、叶酸组，各6只。给予空白组和模型组大鼠灌胃生理盐水，给予叶酸组大鼠灌胃叶酸，分别按照4.185 g/kg、8.370 g/kg、16.740 g/kg给予半夏泻心汤低剂量、半夏泻心汤中剂量、半夏泻心汤高剂量组大鼠灌胃半夏泻心汤，均连续干预12周。实验期间观察各组大鼠一般情况。给药结束后，取各组大鼠胃黏膜组织观察病理学变化及细胞凋亡情况，并检测FoxP3 mRNA、RORγt mRNA表达水平，取血清标本检测白细胞介素(IL)-10、IL-17、转化生长因子β(TGF-β)含量。结果 与空白组相比，模型组大鼠毛色泛黄且光泽度下降，食欲降低，大便稀溏，肛周潮湿，体质量下降，胃黏膜固有层腺体数量减少，凋亡细胞增多，血清IL-10、IL-17、TGF-β含量及胃黏膜组织FoxP3 mRNA、RORγt mRNA表达水平均升高（均P＜0.05）。与模型组比较，半夏泻心汤各剂量组和叶酸组大鼠毛色光泽度及大便性状有所改善，食欲增大，肛周毛发干燥，体质量增长，胃黏膜固有层腺体数量不同程度增加，凋亡细胞减少，血清IL-10、IL-17、TGF-β含量及胃黏膜组织FoxP3 mRNA、RORγt mRNA表达水平均下降（均P＜0.05）。在半夏泻心汤各剂量组中，半夏泻心汤低剂量组上述指标改善最为明显。结论 半夏泻心汤能够有效改善CAG大鼠的临床症状和病理改变，低剂量的半夏泻心汤可获得最佳的干预效果。半夏泻心汤干预CAG的机制可能与其下调大鼠胃黏膜Foxp3、RoRγ t的mRNA表达及相关细胞因子的表达有关。