目的 探讨佛手散改善谷氨酸钠诱导的PC12 细胞氧化应激损伤的作用机制。方法 将PC12细胞随机分为对照组、模型组、佛手散高剂量组、佛手散中剂量组、佛手散低剂量组。分别给予佛手散低剂量组、佛手散中剂量组、佛手散高剂量组32 mg/mL、64 mg/mL和128 mg/mL佛手散处理，给予对照组和模型组PBS处理。除对照组外，对其余4组PC12 细胞建立谷氨酸钠诱导的氧化应激损伤模型。比较各组PC12细胞的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽、丙二醛和活性氧簇的含量，以及凋亡相关蛋白［Caspase-3、B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）和 Bcl-2相关X蛋白（Bax）］的表达水平。结果 模型组PC12细胞的SOD和谷胱甘肽含量、Bcl-2蛋白表达水平均低于对照组，丙二醛和活性氧簇含量、Caspase-3和Bax蛋白表达水平均高于对照组（均P＜0.05）。佛手散低剂量组、佛手散中剂量组、佛手散高剂量组PC12细胞的丙二醛和活性氧簇含量、Caspase-3和Bax蛋白表达水平均低于模型组，SOD和谷胱甘肽含量、Bcl-2蛋白表达水平均高于模型组（均P＜0.05），且上述指标的变化总体上呈剂量依赖性。结论 佛手散可以通过提高细胞的抗氧化能力及减少细胞凋亡，来抑制谷氨酸钠诱导的PC12细胞氧化应激损伤，从而发挥保护神经的作用。