目的 观察朱琏抑制Ⅱ型针法干预盆腔炎性疾病后遗症（SPID）大鼠的效果，并基于前列腺素（PG）F2α、PGE2、血管内皮生长因子（VEGF）及基质金属蛋白酶2（MMP2）探讨其作用机制。方法 将55只雌性未孕SD大鼠随机分为空白组、模型组、西药组、普通针刺组（普针组）、朱琏抑制Ⅱ型针法组（针法组）。除空白组外，其他组采用宫内注射混合菌液联合机械损伤法制备SPID大鼠模型。造模成功后，给予西药组灌胃阿奇霉素治疗，给予普针组普通针刺治疗，给予针法组朱琏抑制Ⅱ型针法治疗，空白组与模型组不给予任何治疗。连续干预4周后，处死各组大鼠，观察各组大鼠子宫形态学及组织病理学改变，检测各组大鼠血清PGF2α、PGE2含量及子宫组织VEGF、MMP2蛋白表达水平。结果 （1）模型组大部分大鼠子宫肿胀、充血、双侧形态不对称，盆腔组织广泛粘连且有积液；子宫组织可见大量炎症细胞浸润，组织结构紊乱，并出现轻微纤维化。各干预组大鼠子宫形态、子宫组织炎症优于模型组，针法组大鼠的改善更为明显。（2）与空白组相比，模型组及各干预组大鼠血清PGF2α和PGE2含量、子宫组织VEGF、MMP2的蛋白表达水平均升高（均P＜0.05），针法组上述指标均低于普针组（均P＜0.05），但与西药组的差异无统计学意义（均P＞0.05）。结论 朱琏抑制Ⅱ型针法可能通过降低血清PGF2α、PGE2含量，抑制VEGF、MMP2蛋白表达来发挥治疗SPID的作用，其效果优于普通针刺法，与西药干预效果相近。