目的 分析脑利钠肽对苯肾上腺素（PE）诱导的乳鼠心肌细胞肥大的抑制作用，并基于过氧化物酶体增殖物激活受体δ（PPARδ）和脂肪酸氧化探讨其可能作用机制。方法 （1）取新生昆明小鼠的左心室组织，制备心肌细胞。（2）将心肌细胞分为对照组、PE组、10 nmol/L脑利钠肽+PE组、100 nmol/L脑利钠肽+PE组和1 000 nmol/L脑利钠肽+PE组。除对照组外，其余组心肌细胞均给予100 μmol/L PE溶液处理，10 nmol/L 脑利钠肽+PE组、100 nmol/L脑利钠肽+PE组和1 000 nmol/L脑利钠肽+PE组细胞在PE处理前先分别加入相应浓度脑利钠肽溶液。对照组心肌细胞正常培养，不加任何药物。（3）将心肌细胞随机分为正常组、PE组、PE+抑制剂组和PE+脑利钠肽+抑制剂组。除正常组外，其余组心肌细胞给予100 μmol/L PE溶液处理，PE+抑制剂组心肌细胞在PE处理前先加入1 μmol/L GSK0660（PPARδ抑制剂）溶液处理，PE+脑利钠肽+抑制剂组心肌细胞在PE处理前同时加入1 μmol/L GSK0660溶液和100 nmol/L脑利钠肽溶液处理。（4）干预48 h后，采用免疫荧光技术检测各组心肌细胞表面积；采用实时荧光定量PCR检测各组心肌细胞的心房钠尿肽（ANP）和β-肌球蛋白重链（β-MHC） mRNA表达水平；采用ELISA测定PPARδ抑制剂实验中各组心肌细胞的游离脂肪酸（FFA）含量；采用Western blot检测PPARδ抑制剂实验中各组心肌细胞的PPARδ、肉毒碱棕榈酰基转移酶1（CPT-1）和长链酰基辅酶A脱氢酶（LCAD）的蛋白表达水平。结果 （1）与对照组比较，PE组心肌细胞ANP和β-MHC mRNA表达水平升高，心肌细胞表面积增大（均P＜0.05）；与PE组比较，各脑利钠肽干预组心肌细胞ANP和β-MHC mRNA表达水平降低，心肌细胞表面积减小（均P＜0.05）；与10 nmol/L 脑利钠肽+PE组比较，100 nmol/L脑利钠肽+PE组、1 000 nmol/L脑利钠肽+PE组心肌细胞ANP和β-MHC mRNA表达水平降低，心肌细胞表面积减小（均P＜0.05）；与100 nmol/L脑利钠肽+PE组比较，1 000 nmol/L脑利钠肽+PE组心肌细胞ANP和β-MHC mRNA表达水平降低（均P＜0.05），而心肌细胞表面积差异无统计学意义（均P＞0.05）。（2）PE+抑制剂组、PE+脑利钠肽+抑制剂组、PE组、正常组心肌细胞表面积依次减少（均P＜0.05）；PE+抑制剂组、PE组、PE+脑利钠肽+抑制剂组、正常组心肌细胞ANP和β-MHC mRNA表达水平、FFA含量依次降低，且PPARδ、CPT-1和LCAD蛋白表达水平依次升高（均P＜0.05）。结论 脑利钠肽可抑制PE诱导的乳鼠心肌细胞肥大，其可能是通过上调PPARδ表达、促进脂肪酸氧化而发挥作用。