目的 探讨信号传导子及转录活化因子3（STAT3）/诱导型一氧化氮合酶（iNOS）通路在慢性阻塞性肺疾病（COPD）伴气道重塑中的作用。方法 （1）采用气管滴注脂多糖加烟熏法构建COPD大鼠模型，并将其分为模型组、STAT3抑制剂组、阳性对照组，每组10只，另取正常大鼠10只作为对照组。建模结束后，给予STAT3抑制剂组大鼠尾静脉注射STAT3特异性抑制剂Stattic，阳性对照组大鼠灌胃醋酸地塞米松溶液，对照组和模型组灌胃生理盐水，均干预28 d。干预结束后，在光学显微镜下计数大鼠肺泡灌洗液中白细胞数量及其他分类细胞比例；采用HE染色法观察大鼠肺组织病理学变化；采用Image J软件测定大鼠支气管管壁面积及支气管平滑肌厚度；采用ELISA检测大鼠肺组织中分泌型IgA（SIgA）、分泌成分（SC）、转化生长因子β1（TGF-β1）和血管内皮生长因子（VEGF）含量；采用Western blot检测大鼠肺组织中STAT3磷酸化水平和iNOS蛋白表达水平。（2）将大鼠支气管上皮细胞分为正常组、模型组、si-NC组、si-STAT3组，si-NC组细胞转染载体质粒si-NC，si-STAT3组细胞转染载体质粒si-STAT3，模型组和正常组细胞不给予干预。转染24h后，使用含3.0%香烟烟雾提取物的DMEM培养模型组、si-NC组和si-STAT3组细胞，使用DMEM培养正常组细胞。培养48 h后采用实时荧光定量PCR检测各组细胞的白细胞介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、STAT3、iNOS mRNA表达水平。结果 （1）对照组大鼠肺组织结构正常，气道上皮结构完整，无明显炎性细胞浸润。与对照组相比，模型组大鼠肺组织出现大量炎性细胞浸润，肺泡结构紊乱，上皮组织脱落，肺泡腔不规则扩张，肺泡灌洗液中白细胞计数及淋巴细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞比例增加，支气管壁面积及支气管平滑肌厚度增加，肺组织中SIgA、SC、TGF-β1、VEGF含量及STAT3磷酸化水平、iNOS蛋白表达水平均升高，而肺泡灌洗液中单核巨噬细胞比例降低（均P＜0.05）。STAT3抑制剂组与阳性对照组大鼠的上述指标较模型组均改善（均P＜0.05），但两组上述指标差异均无统计学意义（均P＞0.05）。（2）与正常组相比，模型组和si-NC组细胞的IL-1β、TNF-α、STAT3、iNOS mRNA表达水平均升高（均P＜0.05）；与模型组和si-NC组相比，si-STAT3组细胞的IL-1β、TNF-α、STAT3、iNOS mRNA表达水平均降低（均P＜0.05）。结论 在香烟烟雾诱导的COPD伴气道重塑中STAT3/iNOS通路处于激活状态，抑制该通路的激活可减轻肺组织和支气管上皮细胞的炎症反应，改善气道重塑。