目的 采用网络药理学方法和分子对接技术，探讨蟾酥中主要蟾毒配基类化合物抗恶性肿瘤作用的潜在分子机制。方法 通过文献检索筛选出蟾酥主要抗恶性肿瘤活性成分，在SwissTargetPrediction数据库中获得对应成分的预测靶点。通过GeneCards数据库获得恶性肿瘤的全部靶点。将药物与疾病的主要靶点通过韦恩图取交集以获得共同靶点（即蟾酥抗恶性肿瘤的关键靶点），运用STRING数据库构建关键靶点的蛋白-蛋白互相作用（PPI）网络，根据度值获得核心靶点。利用DAVID数据库对关键靶点进行生物功能和通路富集分析。最后运用AutoDock 3.7软件对核心靶点与存在靶点的主要活性成分进行分子对接及可视化。结果 筛选出活性成分8个（蟾毒灵、蟾毒它灵、华蟾毒它灵、华蟾酥毒基、远华蟾蜍精、日蟾蜍他灵、酯蟾毒配基、沙蟾毒精）及恶性肿瘤相关靶点500个，取交集后获得关键靶点41个。构建PPI网络并获得10个核心靶点(cyclin D1、AKT1、PIK3CA、MAPK1、EGFR、JAK2、 MDM2、AR、MAPK8、MTOR)。富集分析结果表明：关键靶点可能主要在核质、细胞质基质、细胞核中，通过参与蛋白质自我磷酸化、酪氨酸肽基磷酸化等进程，作用于癌症信号通路、癌症中心碳代谢、PI3K/AKT信号通路、Ras信号通路等20条关键信号通路，从而发挥抗恶性肿瘤的作用。分子对接结果显示，配体中酯蟾毒配基、沙蟾毒精、远华蟾毒精与受体对接效果最好；核心靶点中MAPK1、EGFR、cyclin D1与配体对接效果较好。结论 蟾酥中主要蟾毒配基类化合物有酯蟾毒配基、沙蟾毒精、远华蟾毒精等，它们作用于MAPK1、EGFR、cyclin D1等关键蛋白，主要在核质、细胞质基质、细胞核中参与蛋白质自我磷酸化、酪氨酸肽基磷酸化等进程作用于癌症通路信号、癌症中心碳代谢、PI3K/AKT信号通路、Ras信号通路等关键信号通路，从而共同发挥抗恶性肿瘤的作用。