目的 探讨半乳糖凝集素3（Gal-3）对肺癌细胞生物学行为及免疫相关因子的影响，并基于Notch信号通路分析其可能的作用机制。方法 将A549细胞分为4组：对照组、Gal-3组、LY450139组、Gal-3+LY450139组。对照组转染阴性对照质粒，Gal-3组转染Gal-3过表达质粒，LY450139组给予终浓度为20 nmol/L的Notch信号通路抑制剂LY450139处理，Gal-3+LY450139组给予转染Gal-3过表达质粒和终浓度为20 nmol/L的LY450139处理。采用Western blot检测4组A549细胞Gal-3和Notch受体1（NOTCH1）蛋白表达水平。采用CCK-8法检测4组A549细胞增殖活力。采用流式细胞术检测4组A549细胞凋亡率。采用Transwell法检测4组A549细胞侵袭能力。采用实时荧光定量PCR法检测白细胞介素6（IL-6）和转化生长因子β1（TGF-β1）的mRNA表达水平。结果 Gal-3组细胞的Gal-3和NOTCH1蛋白表达水平、增殖活力、侵袭能力、IL-6和TGF-β1 mRNA表达水平高于对照组，而凋亡率低于对照组（均P＜0.05）；LY450139组细胞的NOTCH1蛋白表达水平、增殖活力、侵袭能力、IL-6和TGF-β1 mRNA水平低于对照组，而凋亡率高于对照组（均P＜0.05）；Gal-3+LY450139组细胞的NOTCH1蛋白水平、增殖活力、侵袭能力、IL-6和TGF-β1 mRNA水平低于Gal-3组，但高于LY450139组，而凋亡率高于Gal-3组，但低于LY450139组（均P＜0.05）。结论 Gal-3可通过调控Notch信号通路来增强肺癌细胞的增殖和侵袭能力，并促进免疫相关因子IL-6和TGF-β1的表达。