目的 探讨枸杞多糖（LBP）对慢性青光眼大鼠视网膜神经节细胞（RGC）损伤的改善作用，并基于Ras同源基因家族成员A（RHOA）/Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶1（ROCK1）通路分析其作用机制。方法 取100只大鼠建立慢性青光眼模型，将建模成功的80只大鼠随机分为模型组、LBP组、水仙环素组和LBP+水仙环素组，各20只。另取20只大鼠作为假手术组。建模成功后，分别给予LBP组、水仙环素组大鼠200 mg/kg LBP、1 mg/kg 水仙环素灌胃，给予LBP+水仙环素组200 mg/kg LBP联合1 mg/kg 水仙环素灌胃，给予模型组、假手术组大鼠蒸馏水灌胃，连续干预8周。于造模前、给药前、给药8周后测量各组大鼠的眼压。给药8周后取各组大鼠的右眼视网膜组织，观察视网膜组织形态，并检测视网膜组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛和一氧化氮水平，RGC凋亡情况，以及视网膜中RHOA、ROCK1、Caspase-3、缺氧诱导因子1ɑ(HIF-1ɑ)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化AKT(p-AKT)的蛋白表达水平。结果 （1）与假手术组相比，模型组大鼠视网膜组织变薄，细胞排列稀疏，膜盘间隙出现空泡，眼压升高、RGC凋亡数量增加，视网膜组织中丙二醇和一氧化氮水平、p-PI3K/PI3K比值和p-AKT/AKT比值均升高，视网膜组织中RHOA、ROCK1、Caspase-3、HIF-1ɑ蛋白表达水平上调，视网膜组织中SOD活性降低（均P＜0.05）。（2）与模型组相比，LBP组大鼠视网膜组织增厚，细胞排列较整齐，膜盘间隙空泡减少，眼压降低、RGC凋亡数量减少，视网膜组织中丙二醇和一氧化氮水平、p-PI3K/PI3K比值和p-AKT/AKT比值均下降，视网膜组织中RHOA、ROCK1、Caspase-3、HIF-1ɑ蛋白表达水平下调，视网膜组织中SOD活性增高（均P＜0.05）；而水仙环素组大鼠视网膜组织结构紊乱、细胞排列稀疏，上述指标的变化与LBP组相反（均P＜0.05）。（3）与LBP组相比，LBP+水仙环素组大鼠视网膜组织较薄，细胞排列稀疏，眼压升高、RGC凋亡数量增加，视网膜组织中丙二醇和一氧化氮水平、p-PI3K/PI3K比值和p-AKT/AKT比值均升高，视网膜组织中RHOA、ROCK1、Caspase-3、HIF-1ɑ蛋白表达水平上调，视网膜组织中SOD活性降低（均P＜0.05）。结论 LBP可通过抑制RHOA/ROCK1通路，以抑制其下游PI3K/AKT通路，并影响HIF-1ɑ表达，从而缓解视网膜的氧化应激反应，保护RGC免受损伤。