目的 探讨经皮冠状动脉介入术（PCI）后Krüppel样因子5（KLF5）水平的变化，并利用生物信息学方法分析其在血运重建中的作用机制。方法 收集14例动脉粥样硬化性冠状动脉狭窄患者PCI前后的血清样本，采用ELISA检测血清KLF5水平。利用生物信息学方法获取与动脉粥样硬化和血运重建相关的关键基因，并对其进行功能和通路富集分析。采用染色质免疫共沉淀-高通量测序法检测关键基因与KLF5的结合位点。采用实时荧光定量PCR法验证KLF5对关键基因的调控作用。结果 14例患者PCI后血清KLF5水平低于术前（P＜0.05）。共获得与动脉粥样硬化和血运重建相关的关键基因6个，其主要通过白细胞跨内皮迁移通路参与动脉粥样硬化的炎症反应。其中，关键基因血管细胞黏附分子1(VCAM1)、基质金属蛋白酶9（MMP9）、C-X-C基序趋化因子受体4（CXCR4）和整合素β2（ITGB2）均与KLF5存在结合位点。在人冠状动脉平滑肌细胞中，抑制KLF5能够降低ITGB2、MMP9、VCAM1的mRNA表达，促进CXCR4的mRNA表达。结论 PCI后KLF5的降低可能通过调节白细胞跨内皮迁移通路的相关因子抑制动脉粥样硬化的炎症反应，术后血清KLF5水平可能与血运恢复程度呈负相关。