目的 探讨甘草甜素对人急性髓系白血病HL-60细胞增殖和凋亡的影响，并基于腺苷单磷酸活化蛋白激酶（AMPK）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（MTOR）信号通路分析其可能的作用机制。方法 将HL-60细胞分成对照组、甘草甜素低剂量组、甘草甜素中剂量组和甘草甜素高剂量组，甘草甜素低剂量组、甘草甜素中剂量组和甘草甜素高剂量组分别给予0.25 μg/mL、0.5 μg/mL、1 μg/mL的甘草甜素处理细胞，对照组给予二甲基亚砜处理细胞。采用CCK-8法和细胞克隆法分别检测细胞的活力和有效克隆数情况；采用流式细胞术和Hoechst 33342染色法检测细胞凋亡；采用Western blot检测增殖细胞核抗原（PCNA）、细胞周期蛋白D1（cyclin D1）、活化型Caspase-3（cleaved Caspase-3）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、AMPK、磷酸化AMPK、MTOR和磷酸化MTOR的蛋白表达水平。结果 对照组、甘草甜素低剂量组、甘草甜素中剂量组、甘草甜素高剂量组的HL-60细胞存活率依次降低，有效克隆数依次减少，凋亡率依次升高，PCNA、cyclin D1、Bcl-2、磷酸化MTOR蛋白的表达水平依次降低，Bax、cleaved Caspase-3、磷酸化AMPK蛋白的表达水平依次升高（均P＜0.05）。结论 甘草甜素可抑制HL-60细胞增殖，促进细胞凋亡，且具有一定的剂量依赖性，其作用机制可能与促进AMPK磷酸化水平、抑制MTOR磷酸化有关。