目的 探讨丙泊酚对胃癌SGC7901细胞增殖、凋亡的影响及其可能机制。方法 采用不同浓度（0 μg/mL、5 μg/mL、10 μg/mL、15 μg/mL、20 μg/mL）的丙泊酚干预胃癌SGC7901细胞，比较各浓度丙泊酚对胃癌SGC7901细胞增殖的影响。将胃癌细胞分为对照组（0 μg/mL丙泊酚）、丙泊酚组（15 μg/mL丙泊酚）、干预组（15 μg/mL丙泊酚+20 mmol/L氯化锂），采用MTT法检测各组细胞增殖情况，碘化丙啶（PI）单染法检测各组细胞周期，Annexin Ⅴ-FITC/PI双染法检测各组细胞凋亡情况，Western blot检测各组细胞的活化型Caspase-3（cleaved Caspase-3）、细胞周期蛋白D1（cyclin D1）、C-myc、β-连环蛋白（β-catenin）的蛋白表达量。结果 随着丙泊酚干预浓度的升高，胃癌细胞吸光度值随之降低（均P＜0.05），与0 μg/mL丙泊酚相比，15 μg/mL丙泊酚处理后胃癌细胞增殖抑制率约为50%。与对照组相比，丙泊酚组细胞的吸光度值、S期细胞比例、G2/M期细胞比例及cyclin D1、β-catenin、C-myc蛋白表达量均降低（均P＜0.05），G0/G1细胞比例、细胞凋亡率、cleaved Caspase-3蛋白表达量均增加（均P＜0.05）；与丙泊酚组相比，干预组细胞的吸光度值、S期细胞比例及cyclin D1、β-catenin、C-myc蛋白表达量均增加（均P＜0.05），G0/G1细胞比例、细胞凋亡率、cleaved Caspase-3蛋白表达量均降低（均P＜0.05）。结论 丙泊酚可能通过下调Wnt信号通路来抑制胃癌SGC7901细胞的增殖并诱导细胞凋亡。