目的 探讨miR-146a对急性痛风性关节炎（GA）大鼠炎症反应的影响及其可能机制。方法 将40只健康SD大鼠随机分为空白组、模型组、agomiR-146a组、antagomiR-146a组，每组10只。除空白组外，其余各组采用踝关节腔注射尿酸钠晶体的方法构建急性GA模型，于造模当天及造模后3 d、5 d、7 d、10 d，agomiR-146a组、antagomiR-146a组分别给予注射10 μL agomiR-146a、10 μL antagomiR-146a，空白组、模型组给予注射等量生理盐水。造模后10 d，观察4组大鼠踝关节滑膜组织的病理变化；采用ELISA检测4组大鼠滑膜组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1、IL-6的表达水平；采用实时荧光定量PCR法检测4组大鼠滑膜组织中NALP3、TNF-α、IL-1β的mRNA表达量；采用Western blot检测4组大鼠滑膜组织中NALP3、白细胞介素前体1β(pro-IL-1β)的蛋白表达量。结果 模型组大鼠滑膜组织衬里下层有大量炎性细胞浸润，agomiR-146a组大鼠滑膜结构清晰完整，无炎性细胞浸润及纤维组织增生。与空白组相比，模型组滑膜组织TNF-α、IL-1、IL-6表达水平，NALP3、IL-1β、TNF-α mRNA表达水平，NALP3、pro-IL-1β蛋白表达水平均升高（均P＜0.05）；与模型组比较，agomiR-146a组滑膜组织中TNF-α、IL-1、IL-6表达水平，NALP3、IL-1β、TNF-α mRNA表达水平，NALP3、pro-IL-1β蛋白表达水平均降低（均P＜0.05）；与模型组相比，antagomiR-146a组滑膜组织中NALP3、IL-1β、TNF-α mRNA表达水平及NALP3、pro-IL-1β蛋白表达水平均无明显变化（均P＞0.05），但滑膜组织中TNF-α、IL-1、IL-6表达水平升高（均P＜0.05）。结论 miR-146a高表达可降低急性GA模型大鼠踝关节滑膜组织的炎症因子水平，抑制踝关节滑膜组织NALP3的激活，其有望成为治疗急性GA的新靶点。