目的 探讨丙泊酚对过氧化氢诱导的大鼠肝Kupffer细胞氧化应激损伤及磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路的影响。方法 从SD大鼠肝组织中分离出Kupffer细胞。用100 μmol/L过氧化氢诱导Kupffer细胞建立氧化应激损伤细胞模型，并随机分为模型组、丙泊酚低浓度组、丙泊酚中浓度组、丙泊酚高浓度组和阳性对照组，另取正常Kupffer细胞作为对照组。对照组和模型组均以不含丙泊酚的细胞培养液培养，丙泊酚低、中、高浓度组分别以含5 μmol/L、25 μmol/L、50 μmol/L丙泊酚的细胞培养液培养，阳性对照组以含0.1 μmol/L盐酸右美托咪定的细胞培养液培养。培养12 h后，检测细胞活性、细胞凋亡率，细胞中乳酸脱氢酶（LDH）释放量、活性氧簇含量、过氧化氢酶（CAT）活性、PI3K和Akt磷酸化水平。结果 与对照组相比，模型组Kupffer细胞活性、CAT活性、PI3K和Akt的磷酸化水平均降低，凋亡率、LDH释放量、活性氧簇含量均升高（均P＜0.05）；与模型组相比，阳性对照组、丙泊酚低、中浓度组Kupffer细胞活性、CAT活性、PI3K和Akt的磷酸化水平均升高，凋亡率、LDH释放量、活性氧簇含量均降低（均P＜0.05），而丙泊酚高浓度组Kupffer细胞CAT活性、PI3K和Akt的磷酸化水平均降低，凋亡率、LDH释放量、活性氧簇含量均升高（均P＜0.05）。结论 低、中浓度（5 μmol/L、25 μmol/L）的丙泊酚能够减轻过氧化氢诱导的Kupffer细胞氧化应激损伤，提高细胞活性，抑制细胞凋亡，其机制可能与激活PI3K/Akt通路有关。