目的 探讨过表达过氧化物酶体增殖物激活受体 γ(PPARγ)基因对小鼠缺氧性肾损伤的干预作用及可能机制。方法 将15只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、缺氧组和过表达组，每组5只。给予过表达组小鼠注射过表达PPARγ基因的腺相关病毒，对照组和缺氧组小鼠则注射等量生理盐水。3周后将缺氧组和过表达组小鼠放入低压低氧动物实验舱进行缺氧干预7 d。干预结束后取各组小鼠肾组织，光镜下观察肾组织病理学变化，并采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测各组小鼠肾组织中PPARγ、混合谱系蛋白激酶结构域样蛋白(MLKL)、转化生长因子β(TGF-β)的mRNA和蛋白相对表达量。结果 与对照组比较，缺氧组肾组织中部分肾小管细胞肿胀，管腔狭窄堵塞，PPARγ的mRNA和蛋白相对表达量均明显降低，MLKL和TGF-β的mRNA和蛋白相对表达量均明显增高(均P＜0.05)。与缺氧组比较，过表达组肾组织中肾小管病变相对轻微，PPARγ的mRNA和蛋白相对表达量均明显增高，MLKL和TGF-β的mRNA和蛋白相对表达量均明显降低(均P＜0.05)。结论 过表达PPARγ基因可减轻小鼠缺氧性肾损伤，其机制可能与减少肾脏细胞坏死性凋亡有关。