目的 分析金雀异黄素（GEN）对三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的结肠炎小鼠的干预作用，并探讨其可能的作用机制。方法 将32只C57BL/6雄性小鼠随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺砒啶组和GEN组，每组8只。除正常对照组外，其他3组均采用TNBS法建立结肠炎小鼠模型。造模第2天，给予正常对照组、模型组生理盐水灌胃，对柳氮磺砒啶组、GEN组分别给予柳氮磺砒啶、GEN灌胃。造模后第2天评估各组小鼠的疾病活动指数(DAI)，于干预 7 d后处死小鼠，测量结肠长度，评估结肠大体形态损伤指数(CMDI)，镜下观察结肠组织病理变化，检测血清白细胞介素(IL)-1β、IL- 10、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平及结肠组织核因子κB抑制蛋白α(IκB-α)和p65蛋白表达量。结果 造模后，除正常对照组外，其他组小鼠开始出现大便异常，体重下降，但在药物干预后7 d柳氮磺砒啶组、GEN组小鼠上述情况逐渐减轻。与正常对照组相比，模型组小鼠结肠缩短，结肠组织中炎症细胞浸润明显，DAI和CMDI均升高，血清IL-1β、TNF-α水平升高，血清IL-10水平降低，结肠组织IκB-α、p65蛋白相对表达量上调（均P＜0.05）。与模型组相比，柳氮磺砒啶组、GEN组小鼠结肠长度延长，结肠组织中炎症细胞浸润减轻，DAI和CMDI均降低，血清IL-1β、TNF-α水平下降，血清IL-10水平升高，结肠组织IκB-α、p65蛋白相对表达量下调（均P＜0.05）。结论 GEN可缓解TNBS诱导的结肠炎小鼠的炎症症状和结肠损伤情况，其作用机制可能与抑制核因子κB 信号通路从而发挥抗炎作用有关。