目的 分析正畸联合牙周治疗对牙周炎模型大鼠的干预作用，并基于骨保护素（OPG）/核因子кB受体活化因子（RANK）/核因子кB受体活化因子配体（RANKL）通路探讨该治疗的作用机制。方法 选取51只8周龄雄性SD大鼠，随机分为对照组、模型组、观察组，每组17只。对照组不建模、不给予正畸与牙周治疗，模型组建立牙周炎模型但不给予正畸与牙周治疗，观察组建立牙周炎模型并给予正畸与牙周治疗。于加力3 d、28 d后，各组随机选取2只大鼠取牙周组织，光镜下观察病理形态改变。比较干预前及干预结束3 d后各组大鼠牙周探诊深度、菌斑指数、龈沟出血指数，血清白细胞介素（IL）-8、骨形态发生蛋白2（BMP-2）水平，以及干预结束3 d后血清OPG、RANK、RANKL蛋白表达水平。结果 在观察组中，加力3 d后可见成纤维细胞增加、少量成骨细胞及压力侧破骨细胞；加力28 d后压力侧牙周膜缩小变窄，牙周胶原纤维排列不整齐，可见大量骨吸收陷窝及破骨细胞，血管扩张，可见新生成牙骨质细胞。干预后观察组大鼠牙周探诊深度、菌斑指数、龈沟出血指数均较干预前改善，血清IL-8、BMP-2水平均较干预前降低，且以上指标均优于模型组（均P＜0.05）。对照组、观察组、模型组大鼠血清OPG、RANKL蛋白相对表达水平依次降低，血清RANK蛋白相对表达水平依次升高（均P＜0.05）。结论 正畸联合牙周治疗能够有效调控牙周炎大鼠体内OPG/RANK/RANKL蛋白表达，减轻炎症反应，促进牙周膜修复，从而发挥治疗牙周炎的作用。