目的 探讨上调微小RNA-520a（miR-520a）对胃癌细胞恶性生物学行为和放射增敏性的影响及相关机制。方法 将胃癌MGC-803细胞分为空白组、上调组、下调组，空白组加入常规细胞培养液，下调组给予转染p-Genesil，上调组给予转染p-Genesil-miR-520a。鉴定各组细胞转染情况，并检测细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭能力以及Janus激酶3（JAK3）/信号转导及转录激活因子3（STAT3）信号通路蛋白表达量。各组细胞在转染结束后，接受一定剂量的X线照射，观察细胞集落形成情况，并计算平均致死量（D0）、2 Gy剂量X线照射下的细胞存活分数（SF2）和放射增敏比（SER）。结果 转染48 h后，上调组miR-520a表达量高于空白组，下调组miR-520a表达量低于空白组及上调组（均P＜0.05）。稳定转染后24 h、48 h、72 h，上调组细胞增殖率低于空白组及下调组，下调组细胞增殖率高于空白组；72 h后，上调组及下调组细胞凋亡率均高于空白组，且上调组高于下调组（均P＜0.05）。上调组细胞迁移、侵袭数少于空白组及下调组，但下调组细胞迁移、侵袭数多于空白组（均P＜0.05）。上调组SF2值、D0值和SER大于空白组及下调组，下调组SF2值、D0值和SER小于空白组（均P＜0.05）。上调组JAK3、STAT3、磷酸化JAK3、磷酸化STAT3蛋白表达量均低于空白组及下调组，下调组JAK3、STAT3、磷酸化JAK3、磷酸化STAT3蛋白表达量均高于空白组（均P＜0.05）。结论 上调miR-520a表达水平可以抑制胃癌细胞增殖、迁移、侵袭，促进细胞凋亡，并可增强细胞的放射增敏性，其可能通过影响JAK3/STAT3信号通路的表达发挥作用。