目的 探讨盐酸戊乙奎醚对脑梗死模型大鼠的神经保护作用及相关机制。方法 选取30只SD健康雄性大鼠，随机分为正常组、模型组、盐酸戊乙奎醚组各10只。取模型组、盐酸戊乙奎醚组大鼠建立脑梗死模型，随后给予盐酸戊乙奎醚组大鼠腹腔注射盐酸戊乙奎醚，给予对照组和模型组大鼠腹腔注射生理盐水。评定各组大鼠学习记忆能力、神经行为学评分，测定脑组织梗死体积、含水量。检测各组大鼠脑组织的氧化应激指标［过氧化氢酶（CAT）、活性氧簇（ROS）、8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）］及炎症因子［白细胞介素（IL）-6、IL-1β］水平，以及脑组织Toll样受体4（TLR4）、核因子κB（NF-κB）、自噬相关蛋白［Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3B（MAP1LC3B）］、凋亡相关蛋白［磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）］的表达量。结果 （1）随着训练时间延长各组大鼠逃避潜伏期逐渐缩短（均P＜0.05）；模型组、盐酸戊乙奎醚组、正常组大鼠各时间点逃避潜伏期依次缩短，神经行为学评分依次降低（均P＜0.05）。（2）与模型组比较，盐酸戊乙奎醚组大鼠脑组织梗死体积缩小。模型组、盐酸戊乙奎醚组、正常组大鼠脑组织含水量依次减少（均P＜0.05）。（3）模型组、盐酸戊乙奎醚组、正常组大鼠脑组织CAT水平依次升高，ROS、8-OHdG、IL-6、IL-1β水平依次降低，TLR4、NF-κB、Beclin-1、MAP1LC3B、PI3K、mTOR的蛋白相对表达量依次下降（均P＜0.05）。结论 盐酸戊乙奎醚不仅可缩小脑梗死大鼠的脑梗死体积、减轻脑水肿，还可改善大鼠的神经功能和认知功能。该药物的神经保护作用可能与其减轻氧化应激反应、调控TLR4/NF-κB通路及下游炎症因子以减轻炎症反应，以及调控相关蛋白以抑制神经细胞自噬和凋亡有关。