脑卒中是全球第三常见的死亡原因之一，也是致残的主要原因。由于对缺血性脑卒中发生后的细胞和分子变化以及神经元死亡原因的理解尚不完全，目前治疗缺血性脑卒中的有效方法非常少。大量研究表明，急性缺血性脑卒中发生后快速增加的活性氧会迅速压倒抗氧化防御，进而引发一系列病理生理事件，包括炎症反应、血脑屏障破坏、细胞凋亡和自噬等，最终导致神经退行性变和神经细胞死亡。因此，深入了解缺血性脑卒中氧化应激的病理机制及相关的病理事件，对于抑制氧化应激靶向治疗缺血性脑卒中是至关重要的，故本文就氧化应激在缺血性脑卒中中的作用进行综述。