目的 探讨微小RNA-215（miRNA-215）调控Toll 样受体 4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)炎症反应中的作用。方法 （1）将48只小鼠随机分为脂多糖组和对照组，每组24只，其中脂多糖组大鼠腹腔注射脂多糖建立ARDS模型。24 h后检测两组小鼠肺组织炎症因子［肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-18］水平，miRNA-215、TLR4和NF-κB蛋白的相对表达水平。（2）取A549细胞，分为miRNA-215组、miRNA-215抑制组、阴性对照组、空白对照组进行实验。除空白对照组外，其他组均给予脂多糖刺激A549细胞以建立ARDS细胞模型；4 h后，miRNA-215组、miRNA-215抑制组细胞分别转染miRNA-215 mimics、miRNA-215 inhibitor，其他两组细胞仅给予标准转染液干预。转染完成后，检测上述炎症因子水平以及miRNA-215、TLR4蛋白、NF-κB蛋白的相对表达水平。结果 （1）与对照组小鼠相比，脂多糖组小鼠肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18水平升高，miRNA-215的表达下调，而TLR4和NF-κB蛋白的表达上调（均P＜0.05）。（2）阴性对照组的miRNA-215相对表达水平低于对照组，TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18水平及TLR4、NF-κB蛋白相对表达水平均高于对照组，miRNA-215组、阴性对照组、miRNA-215抑制组的TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18水平依次升高，miRNA-215的表达水平依次降低，TLR4和NF-κB蛋白的相对表达水平依次升高（均P＜0.05）。结论 miRNA-215可以通过调控TLR4/NF-κB信号通路来调节ARDS的炎症反应，miRNA-215或可作为ARDS的治疗靶点。