目的 探讨抑制瞬时感受器电位香草素受体亚家族Ⅳ型（TRPV4）通道对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤（RIRI）细胞凋亡和血管形成的影响。方法 将30只SD大鼠分为对照组、RIRI组和RIRI+HC-067047组，每组10只。采用高眼压法建立大鼠RIRI模型，RIRI+HC-067047组在造模后5、10 h通过侧脑室注射HC-067047（5 μmol/μL），对照组和RIRI组给予同等剂量的生理盐水。测量各组大鼠治疗后第7天、第14天与第21天的体质量，于治疗第21天观察大鼠视网膜组织形态变化和视网膜组织神经细胞凋亡情况，检测各组大鼠视网膜组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）、血管内皮生长因子（VEGF）蛋白阳性表达情况，VEGF、核因子E2相关因子2（Nrf2）、缺氧诱导因子1α（HIF-1α）mRNA的相对表达水平，以及色素上皮衍生因子（PEDF）、胶质纤维酸性蛋白质（GFAP）、Caspase-3、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）及Bcl-2相关X蛋白（Bax）的相对表达水平。结果 与对照组比较，治疗后第21天RIRI组大鼠体质量下降，RIRI组和RIRI+HC-067047组视网膜组织神经细胞凋亡增加，Caspase-3、VEGF蛋白阳性表达率增加，Nrf2、VEGF、HIF-1α mRNA相对表达水平升高，PEDF、Bcl-2蛋白表达水平下降而GFAP、Caspase-3、Bax蛋白表达水平升高（均P＜0.05）。与RIRI组比较，治疗后第21天，RIRI+HC-067047组视网膜神经细胞凋亡数目减少，Caspase-3、VEGF蛋白阳性表达率下降，Nrf2、VEGF、HIF-1α mRNA相对表达水平下降，PEDF、Bcl-2蛋白表达水平升高而GFAP、Caspase-3、Bax蛋白表达水平下降（均P＜0.05）。 结论 抑制TRPV4通道可改善大鼠RIRI，其机制可能与抑制视网膜细胞凋亡与减少血管新生有关。