目的 分析妊娠糖尿病（GDM）患者外周血及脐带血中的胃饥饿素水平，并初步探讨胃饥饿素对高糖所致胰岛B细胞凋亡及功能损伤的影响及其作用机制。方法 （1）选取50例GDM患者（GDM组）与50例正常孕产妇（对照组），检测其外周血及脐带血胃饥饿素水平。分析两组外周血与脐带血胃饥饿素水平的相关性，以及GDM组外周血和脐带血胃饥饿素水平与血糖、胰岛素代谢指标的相关性。（2）将体外培养的胰岛B细胞MIN6分为对照组（无干预）、阴性对照慢病毒载体（LV-NC）组、胃饥饿素过表达慢病毒载体（LV-胃饥饿素）组、高糖组、高糖+LV-NC组、高糖+LV-胃饥饿素组、高糖+磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）抑制剂(LY294002)组进行实验。给予慢病毒载体转染或药物干预后，各高糖干预组细胞采用含20.0 mmol/L葡萄糖的培养基进行培养，其余组采用含5.0 mmol/L葡萄糖的培养基进行正常培养。检测对照组、LV-NC组、LV-胃饥饿素组细胞的胃饥饿素表达水平以了解转染情况。检测对照组、各高糖干预组细胞增殖和细胞凋亡情况（除高糖+LY294002组外）、PI3K/蛋白激酶B（Akt）通路相关蛋白表达水平；除高糖+LY294002组外，检测各组细胞的胰岛素含量。结果 （1）GDM组外周血及脐带血中胃饥饿素水平均低于对照组，且两组外周血胃饥饿素水平与脐带血胃饥饿素水平均呈正相关（均P＜0.05）。GDM患者外周血及脐带血中的胃饥饿素水平均与其空腹血糖、空腹胰岛素水平及胰岛素抵抗指数呈负相关（均P＜0.05）。（2）LV-胃饥饿素组胃饥饿素mRNA及蛋白的表达水平高于其他两组（均P＜0.05）。与对照组比较，高糖组培养48 h时的细胞增殖能力、磷酸化Akt/Akt蛋白比值降低，而细胞凋亡率、B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白（Bax）和活化型含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved-Caspase-3)蛋白表达水平均升高（均P＜0.05）；与高糖组、高糖+LV-NC组比较，高糖+LV-胃饥饿素组的细胞增殖能力增高而细胞凋亡率降低；与高糖组、高糖+LV-NC组、高糖+LY294002组相比，高糖+LV-胃饥饿素组的磷酸化Akt/Akt蛋白比值升高，而Bax及Cleaved-Caspase-3蛋白表达水平均降低（均P＜0.05）。在低糖或高糖条件下，LV-胃饥饿素组的胰岛素释放能力均较低糖组或高糖组明显增加（P＜0.05）。结论 GDM患者外周血及脐带血中胃饥饿素水平均降低，且其与血糖、胰岛素代谢密切相关。过表达胃饥饿素能够通过促进PI3K/Akt信号通路的活性来改善高糖所致的胰岛B细胞损伤及功能障碍。