目的 探讨孟鲁司特预处理对阿司匹林诱导的胃黏膜上皮细胞GES-1损伤的影响及其作用机制。方法 将GES-1细胞分为空白组、阿司匹林组、孟鲁司特低浓度组、孟鲁司特中浓度组、孟鲁司特高浓度组、孟鲁司特+阿司匹林组、孟鲁司特+阿司匹林+脂多糖组。阿司匹林组使用阿司匹林处理GES-1细胞；孟鲁司特低浓度组、孟鲁司特中浓度组、孟鲁司特高浓度组的GES-1细胞分别经10 μmol/L、20 μmol/L、40 μmol/L孟鲁司特预处理后使用阿司匹林干预；孟鲁司特+阿司匹林组、孟鲁司特+阿司匹林+脂多糖组GES-1细胞经40 μmol/L孟鲁司特预处理后，分别使用阿司匹林、阿司匹林+脂多糖干预。阿司匹林处理24 h后，检测各组细胞增殖抑制率、细胞周期、细胞凋亡率，细胞上清液乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛水平，以及肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）水平；并检测细胞周期蛋白D1（CyclinD1）、细胞周期蛋白依赖性激酶2（CDK2）蛋白及mRNA表达量，以及B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Cleaved-Caspase-3）、细胞核转录因子κB抑制蛋白α（IκBα）、磷酸化IκBα（p-IκBα）、p65、磷酸化p65（p-p65）蛋白的表达量。结果 （1） 与空白组比较，阿司匹林组的细胞增殖抑制率、G0/G1期细胞比例、细胞凋亡率升高，细胞周期调控因子（CyclinD1和CDK2） mRNA和蛋白表达水平降低，促凋亡蛋白（Bax和Cleaved-Caspase-3）、核因子κB通路蛋白（p-IκBα和p-p65）的表达量以及LDH、丙二醛、炎症因子（TNF-α、IL-6）水平均升高，S期细胞比例、Bcl-2蛋白表达量和SOD活性降低（均P＜0.05）。阿司匹林组、孟鲁司特低浓度组、孟鲁司特中浓度组、孟鲁司特高浓度组的细胞增殖抑制率、G0/G1期细胞比例、细胞凋亡率依次下降，细胞周期调控因子的mRNA和蛋白表达水平依次升高，促凋亡蛋白、核因子κB通路蛋白的表达量以及LDH、丙二醛、炎症因子水平依次降低，S期细胞比例、Bcl-2蛋白表达量和SOD活性依次升高（均P＜0.05）。（2）与孟鲁司特+阿司匹林组比较，孟鲁司特+阿司匹林+脂多糖组的细胞增殖抑制率、细胞凋亡率及促凋亡相关因子表达均升高，炎症因子及核因子κB信号通路相关蛋白的表达均上调（均P＜0.05），出现细胞周期阻滞。结论 采用孟鲁司特预处理可减轻阿司匹林诱导的GES-1细胞损伤，其作用机制可能与减轻氧化损伤和炎症反应、调控核因子κB信号通路有关。