目的 探讨长春西汀治疗慢性脑缺血所致血管性认知功能障碍（VCI）大鼠的效果及可能机制。方法 将60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组及长春西汀组，各20只。模型组及长春西汀组使用双侧颈总动脉结扎（2-VO）法建立慢性脑缺血致VCI模型，假手术组仅分离、暴露双侧颈总动脉而不行结扎。长春西汀组在造模后第2天给予长春西汀10 mg/kg腹腔注射，假手术组、模型组给予等量生理盐水腹腔注射，连续注射5周。评价3组大鼠行为学能力，并检测脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、乙酰胆碱酯酶（AchE）活性以及丙二醛、多巴胺、去甲肾上腺素（NE）、5-羟色胺水平。结果 假手术组及长春西汀组大鼠平台停留时间及平台穿越次数均长于或多于模型组（均P＜0.05），但长春西汀组与假手术组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。假手术组及长春西汀组大鼠脑组织SOD活性、多巴胺、NE及5-羟色胺水平高于模型组，AchE活性、丙二醛水平低于模型组（均P＜0.05），但假手术组及长春西汀组上述指标水平差异均无统计学意义（均P＞0.05）。结论 长春西汀可能通过清除脑组织氧自由基，提高脑组织乙酰胆碱含量，从而改善慢性脑缺血致VCI大鼠的认知功能障碍。