目的 探讨微小RNA（miRNA）-34a对肺癌细胞增殖的影响及其可能机制。方法 采用定量PCR法分别检测人肺癌细胞系A549、H1299、PC9及人正常肺上皮细胞系BEAS-2B中miRNA-34a的表达情况。将A549细胞分为miRNA-34a模拟物组、阴性对照组和空白对照组，miRNA-34a模拟物组、阴性对照组分别转染miRNA-34a模拟物和miRNA-34a模拟物随机系列，空白对照组不做处理，比较各组细胞的增殖抑制率。采用TargetScan生物信息学预测软件对miRNA-34a的作用靶点进行预测，采用双荧光素酶报告基因系统验证miRNA-34a的作用靶点，运用蛋白免疫印迹法检测A549细胞中miRNA-34a作用靶点蛋白的表达水平。结果 相比于正常肺上皮细胞，肺癌细胞系A549、H1299、PC9中miRNA-34a的表达水平降低（均P＜0.05）；200 nmol/L、100 nmol/L的miRNA-34a模拟物转染组，细胞增殖抑制率均高于空白对照组和相同剂量的阴性对照组（均P＜0.05）；双荧光素酶报告基因系统检测结果显示，信号传导与转录激活因子3（STAT3）是miRNA-34a的作用靶点，miRNA-34a 模拟物转染A549细胞24 h后，miRNA-34a 模拟物转染组STAT3蛋白表达水平低于空白对照组和阴性对照组（均P＜0.05）。结论 miRNA-34a可抑制肺癌细胞增殖，机制可能与其抑制STAT3下游信号通路的激活有关。