目的 探讨Fas基因介导的细胞凋亡在帕金森病发病中的作用。方法 （1）将45只大鼠随机分为空白对照组、帕金森病组、Fas小干扰RNA（siRNA)组，每组15只。空白对照组大鼠于左侧脑黑质内注入生理盐水3 μL，帕金森病组大鼠于左侧脑黑质内注入 3 μL的5 μg/μL 6-羟多巴胺（6-OHDA），Fas siRNA组大鼠于左侧脑黑质内注入Fas siRNA 3 μL（1.0 nmol/L），2天后同侧注射同计量的6-OHDA。采用免疫组化检测3组大鼠中脑阳性多巴胺细胞数，并采用PCR法检测3组大鼠中脑组织Fas mRNA表达情况。（2）将153例帕金森病患者根据Hoehn-Yahr分期分为轻度组21例、中度组85例、重度组47例，再选取177例健康者作为对照组，比较4组血清可溶性Fas（sFas）及其配体（sFasL）水平。结果 （1）Fas siRNA组大鼠旋转率较帕金森病组减少，空白对照组、Fas siRNA组、帕金森病组酪氨酸羟化酶（TH）阳性细胞计数依次降低，Fas mRNA表达水平依次升高（均P＜0.05）。帕金森病组与Fas siRNA组大鼠的Fas-mRNA表达水平与TH阳性细胞呈负相关性（均P＜0.05）。（2）中度组和重度组患者血清sFas和sFasL水平均高于对照组和轻度组，且重度组以上指标均高于中度组；帕金森患者sFas和sFasL水平与Hoehn-Yahr分期呈正相关（均P＜0.05）。结论 Fas表达上调可促进细胞凋亡，从而参与帕金森病的发生和发展。