目的 探讨过表达骨形态发生蛋白（BMP）-2对骨折大鼠的骨愈合和成骨能力的影响及其可能机制。方法 将60只SD大鼠随机分为模型组、BMP-2过表达的阴性质粒组（pcDNA/NC组）和BMP-2过表达质粒组（pcDNA/BMP-2组），各20只。每组均通过横行切断大鼠股骨中段建立大鼠骨折模型。造模24 h后，给予模型组、pcDNA/NC组、cDNA/BMP-2组大鼠经尾静脉分别注射磷酸缓冲盐溶液、BMP-2过表达的阴性质粒溶液、BMP-2过表达质粒溶液。49 d后，处死所有大鼠，X线片观察各组大鼠骨折线的变化及达到骨性愈合的时间；micro-CT检测各组大鼠的骨密度、骨体积分数（BV/TV）、骨小梁密度（Tb.Th）和骨小梁数量（Tb.N）；蕃红O染色后观察各组大鼠股骨组织病理变化；检测各组大鼠血清中白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、IL-10和ALP水平，以及骨组织BMP-2、p38 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、鞘磷脂磷酸二酯酶（Smpd）3、Smad1和Runx2蛋白的表达情况。结果 pcDNA/BMP-2组大鼠在第7周时骨折完全愈合。与其他两组比较，pcDNA/BMP-2组骨密度、BV/TV、Tb.Th和Tb.N均升高，血清IL-6、TNF-α水平均下降，血清IL-10水平及ALP活性升高，骨组织BMP2、Smad1、Runx2、p38 MAPK和Smpd3的蛋白表达水平均升高（均P＜0.05）。结论 过表达BMP-2可加快大鼠骨折愈合，这可能与BMP-2降低炎症因子的表达，上调Smad1和Runx2的表达以促进骨细胞中胶原蛋白的形成，以及通过p38 MAPK调节Smpd3的表达有关。