目的 探讨黄芩素通过核因子E2相关因子（Nrf2）/核因子κB（NF-κB）/活化T细胞核因子c1（NFATc1）信号通路对牙周病大鼠破骨细胞形成和牙槽骨吸收的影响。方法 将40只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、黄芩素低剂量组、黄芩素高剂量组，各10只。除对照组外，其他组制备牙周病大鼠模型。造模1周后，于黄芩素低剂量组、黄芩素高剂量组大鼠创伤处分别注射2.5 mg/（kg·d）、5.0 mg/（kg·d）的黄芩素，于模型组和对照组大鼠相同部位注射等量生理盐水。连续给药7 d后，检测大鼠牙槽骨吸收情况，观察大鼠牙周组织病理变化，计数大鼠牙周组织的破骨细胞数量，并检测大鼠血清白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平、超氧化物歧化酶(SOD)和活性氧活性、谷胱甘肽和丙二醛水平，以及牙周组织Nrf2、NF-κB、NFATc1蛋白表达水平。结果 与对照组相比，其他组大鼠牙周组织上皮增生，胶原纤维排列紊乱，有大量炎症细胞浸润，牙槽骨吸收度、牙周组织破骨细胞数、牙周组织NF-κB和NFATc1蛋白表达水平、血清IL-1β、TNF-α水平以及活性氧活性升高，血清谷胱甘肽水平及SOD活性、牙周组织Nrf2蛋白表达水平降低，模型组和黄芩素低剂量组大鼠血清IL-6、丙二醛水平升高（均P＜0.05）。模型组、黄芩素低剂量组、黄芩素高剂量组牙槽骨吸收度、牙周组织破骨细胞数、牙周组织NF-κB和NFATc1蛋白表达水平、血清IL-1β、IL-6、TNF-α、丙二醛水平及活性氧活性依次降低，血清SOD活性、牙周组织Nrf2蛋白表达水平依次升高，且黄芩素低剂量组与黄芩素高剂量组的血清谷胱甘肽水平均高于模型组（均P＜0.05）。结论 黄芩素可能通过调节Nrf2/NF-κB/NFATc1信号通路抑制机体炎症和氧化应激反应，从而减少破骨细胞形成，进而减少牙槽骨吸收。