目的 探讨黑色素瘤缺乏因子2（AIM2）在缺氧复氧损伤介导的肝细胞焦亡中的作用。方法 （1）采用缺氧复氧法干预L02细胞以构建肝脏缺血再灌注损伤体外模型。检测未建模L02细胞（空白对照组）以及缺氧后复氧1 h、3 h、6 h、12 h、24 h的L02细胞的活性、细胞焦亡率以及焦亡相关蛋白［半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Caspase）-1、白细胞介素（IL）-1β、IL-18］、AIM2蛋白的表达水平。（2）将L02细胞分为空白对照组、缺氧复氧模型组、缺氧复氧+si-AIM2组、缺氧复氧+si-NC组。缺氧复氧+si-AIM2组、缺氧复氧+si-NC组细胞分别转染si-AIM2、si-NC后进行缺氧6h/复氧培养12 h的干预；缺氧复氧模型组细胞仅进行缺氧培养6 h、复氧培养12 h，空白对照组细胞在常氧条件下等时长培养。 检测各组细胞活性、焦亡率及焦亡相关蛋白表达水平。 结果 (1)与空白对照组相比，复氧6 h后L02细胞活性开始降低，复氧3 h后L02细胞焦亡率开始上升（P＜0.05）；复氧3 h、6 h、12 h、24 h后L02细胞活性依次降低而焦亡率依次升高（均P＜0.05）。与空白对照组相比，复氧3 h后L02细胞AIM2蛋白的表达水平开始增加，复氧6 h后L02细胞Caspase-1、IL-1β、IL-18表达水平开始升高（均P＜0.05）；复氧24 h后L02细胞以上蛋白的表达水平高于2个或2个以上不同复氧时间组（均P＜0.05）。（2）与缺氧复氧模型组和缺氧复氧+si-NC组比较， 缺氧复氧+si-AIM2组细胞活性升高，且焦亡率、Caspase-1和IL-1β的表达水平均降低（P＜0.05），而缺氧复氧模型组和缺氧复氧+si-NC组之间差异并无统计学意义（P＞0.05）；缺氧复氧+si-AIM2组IL-18的表达水平亦低于缺氧复氧+si-NC组（P＜0.05）。结论 AIM2参与缺氧后复氧诱导的L02细胞焦亡；干扰AIM2基因的表达可能通过抑制Caspase-1、IL-1β、IL-18的表达水平来改善缺氧后复氧引起的L02细胞焦亡。