目的 探讨口虾蛄提取物（ESO）对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响及其可能机制。方法 将MCF-7细胞分为阴性对照组（仅加入培养基）以及5、10、20、40 μmol/L ESO组，另设空白对照组（仅加入培养基），分别干预24 h、48 h、72 h后检测细胞吸光度值，计算增殖抑制率。使用0、5、10、20、40 μmol/L ESO干预MCF-7细胞48 h后，检测MCF-7细胞凋亡率、细胞周期，以及p53、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、p70s6k的mRNA表达量。结果 (1）干预24 h、48 h、72 h后，不同浓度ESO组细胞增殖抑制率均高于阴性对照组（均P＜0.05）；干预24 h、48 h后，细胞增殖抑制率随ESO浓度升高而升高（均P＜0.05）；ESO浓度为5～20 μmol/L时，细胞增殖抑制率随干预时间延长而升高（均P＜0.05）。（2）经ESO干预后，MCF-7细胞出现G1期细胞阻滞现象，同时S期和G2期细胞都相应减少；10、20、40 μmol/L ESO组G0/G1期百分率均高于0、5 μmol/L组，且依次升高（均P＜0.05）。（3）0、5、10、20、40 μmol/L ESO组的细胞凋亡率依次升高（均P＜0.05）。（4）MCF-7细胞的Bax mRNA表达量随着ESO干预浓度增加而升高（均P＜0.05）； 10、20、40 μmol/L ESO组p53 mRNA 表达量均高于0、5 μmol/L ESO组，且依次升高（均P＜0.05）；20、40 μmol/L ESO组Bcl-2 mRNA表达量均低于0、5 μmol/L ESO组，且40 μmol/L ESO组低于10 μmol/L ESO组（均P＜0.05）；其他浓度ESO组mTOR和p70s6k mRNA表达量均低于0 μmol/L ESO组, 40 μmol/L ESO组mTOR mRNA 表达量低于5 μmol/L ESO组，且p70s6k mRNA 表达量低于5、10 μmol/L ESO组（均P＜0.05）。结论 ESO可使乳腺癌MCF-7细胞周期发生阻滞，进而抑制细胞增殖；ESO或可通过调节p53表达以调控其他凋亡相关基因Bax、Bcl-2、mTOR、p70s6k表达，进而诱导MCF-7细胞凋亡。