目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对糖尿病大鼠神经病理性疼痛的改善作用。方法 将50只SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组、10 mg/kg EGCG组、50 mg/kg EGCG组和100 mg/kg EGCG组。除对照组外，其余4组通过腹腔注射链脲佐菌素（STZ）构建糖尿病模型。STZ注射72 h后，对各剂量EGCG组大鼠灌胃相应浓度的EGCG，其余两组大鼠灌胃等体积生理盐水。于开始给予EGCG处理后的第4和8周，检测各组大鼠的随机血糖、足底纤维力度和反应时间；于给予EGCG处理第8周，提取大鼠脊髓组织检测p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）和白细胞介素1β(IL-1β)mRNA相对表达水平。 结果 （1）在各个时间点糖尿病组和各剂量EGCG组的纤维力度及反应时间均低于对照组（均P＜0.05）；50 mg/kg EGCG组和100 mg/kg EGCG组各时间点的纤维力度及反应时间均高于糖尿病组及10 mg/kg EGCG组（均P＜0.05）；而10 mg/kg EGCG组仅第8周的纤维力度及反应时间高于糖尿病组（P＜0.05）。（2）糖尿病组和10 mg/kg EGCG组的p38MAPK和IL-1β mRNA相对表达水平均高于对照组（均P＜0.05）；50 mg/kg EGCG组和100 mg/kg EGCG组的p38MAPK和IL-1β mRNA相对表达水平均低于糖尿病组及10 mg/kg EGCG组（均P＜0.05），而糖尿病组与10 mg/kg EGCG组之间差异无统计学意义（P＞0.05）。（3）糖尿病组及各剂量EGCG组的随机血糖水平均高于对照组（均P＜0.05），但各剂量EGCG组之间及与糖尿病组之间随机血糖值差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论 EGCG可改善糖尿病大鼠的神经病理性疼痛症状，这或与其抑制脊髓组织p38MAPK表达和炎症反应有关。