目的 探讨甘草甜素对周围神经损伤模型大鼠的干预效果及其可能机制。方法 选取50只SD健康雄性大鼠，建立周围神经损伤模型，随机分为对照组、模型组、低剂量、中剂量、高剂量组各10只。低、中、高剂量组大鼠分别给予10 mg/kg、20 mg/kg、30 mg/kg甘草甜素溶液灌胃，对照组、模型组大鼠灌胃等体积生理盐水。检测各组大鼠有髓神经纤维直径和数量，计算比目鱼肌肌肉指数；并检测脊髓组织生长相关蛋白43（GAP-43）、神经营养因子受体p75（p75NTR）蛋白表达水平，T、B淋巴细胞增殖率，神经元细胞凋亡率。结果 模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、对照组大鼠脊髓GAP-43相对表达量依次升高，p75NTR相对表达量依次降低，比目鱼肌肌肉指数及有髓神经纤维直径、数量依次升高（P＜0.05）；各个时间段，模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、对照组大鼠T、B淋巴细胞增殖率、神经元细胞凋亡率依次降低（P＜0.05）。结论 甘草甜素可能通过调控GAP-43、p75NTR蛋白的表达，来抑制周围神经损伤模型大鼠T、B淋巴细胞增殖以及神经元细胞凋亡，从而促进周围神经再生，减轻比目鱼肌萎缩程度。