目的 观察夏枯草多糖对小鼠Graves病的改善作用，并分析其可能机制。方法 用稳定表达促甲状腺激素受体A亚单位的重组腺病毒Ad-TSHR-289免疫BALB/c雌鼠建立Graves病模型。将30只造模成功小鼠随机为模型组、夏枯草多糖组、甲巯咪唑组，各10只，另取10只正常雌鼠作为正常对照组。夏枯草多糖组与甲巯咪唑组分别灌胃夏枯草多糖和甲巯咪唑，其他两组给予同体积生理盐水灌胃。5周后，观察小鼠的一般情况，观察小鼠甲状腺组织形态学变化；测定血清四碘甲状腺原氨酸（T4） 、三碘甲状腺素原氨酸（T3）、促甲状腺激素受体抗体（TRAb）、 干扰素γ、白细胞介素(IL)-6、IL-17 和转化生长因子β1(TGF-β1) 水平；检测甲状腺组织中Raf、丝裂原活化蛋白激酶的激酶（MEK)1/2、细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2以及磷酸化Raf、MEK1/2、ERK1/2蛋白的表达水平。结果 （1）模型组小鼠出现易动、烦躁、互相攻击、脱毛的现象，夏枯草多糖组与甲巯咪唑组上述异常现象有所减少，且夏枯草多糖组症状改善优于甲巯咪唑组。（2）模型组小鼠甲状腺组织出现增生性改变、滤泡增大、间质血管浸润，夏枯草多糖组与甲巯咪唑组小鼠甲状腺组织结构明显恢复，夏枯草多糖组改善优于甲巯咪唑组。（3）其他3组的血清TRAb、T4、T3、干扰素γ、IL-6、IL-17、TGF-β1水平，以及甲状腺组织磷酸化Raf、MEK1/2、ERK1/2蛋白的表达水平均高于对照组，而模型组、甲巯咪唑组、夏枯草多糖组以上指标水平均依次降低（均P＜0.05）。结论 夏枯草多糖能改善Graves病小鼠的症状及甲状腺功能，这或与其抑制Raf、MEK1/2及ERK1/2的磷酸化，调控Ras/Raf/有丝分裂原活化蛋白激酶/ERK信号通路，以及下调细胞因子干扰素γ、IL-6、IL-17 和TGF-β1的表达有关。