目的 探讨刃针疗法对膝骨关节炎(KOA)白兔膝关节软骨组织黏着斑激酶（FAK）/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的调控作用。方法 选取54只白兔，采用前交叉韧带切断术建立KOA模型；将造模成功的48只白兔随机分为模型组、刃针组、电针组、模型抑制组、刃针抑制组、电针抑制组，每组8只,另纳入8只白兔作为空白组。空白组和模型组不予治疗；刃针组和刃针抑制组均采用刃针治疗，电针组和电针抑制组均采用电针治疗；刃针抑制组和电针抑制组均在治疗前2 h给予关节腔注射抑制剂PF-562271，模型抑制组同时给予关节腔注射抑制剂。干预结束后，取各组白兔膝关节软骨组织，检测整合素β1、FAK、细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和p38的蛋白表达水平。结果 与空白组对比，模型组整合素β1、FAK、p38、JNK及ERK1/2蛋白表达水平升高（均P＜0.05）。与模型组比较，刃针组、电针组整合素β1、FAK、p38、JNK及ERK1/2蛋白表达水平均降低（均P＜0.05）。与电针组对比，刃针组整合素β1、JNK及ERK1/2蛋白表达水平降低（均P＜0.05），而两组FAK、p38表达水平比较均无明显差异（均P＞0.05）。与相应干预方法组对比，使用抑制剂的各组整合素β1、FAK、p38、JNK及ERK1/2蛋白表达水平均下降（均P＜0.05）。结论 刃针能够抑制过度活跃的FAK-MAPK信号通路，这或是其促进关节软骨修复的可能力学机制。