目的 分析姜黄素对肝癌耐药细胞HepG2/ADM的增殖和阿霉素耐药性的影响。方法 （1）将HepG2/ADM细胞分为不同浓度药物组（加入5 μg/mL、10 μg/mL、20 μg/mL、40 μg/mL、60 μg/mL的姜黄素）、阴性对照组（接种细胞但不加药物）及空白对照组（不接种细胞，只加培养基），培养24、48及72 h后检测细胞增殖情况。 （2）将HepG2细胞、HepG2/ADM细胞分为药物组、阴性对照组（接种细胞但不加药物）及空白对照组（不接种细胞，只加培养基）。HepG2细胞药物组加入不同浓度阿霉素（0.1 μg/mL、0.2 μg/mL、0.4 μg/mL、0.8 μg/mL、1.6 μg/mL）；HepG2/ADM细胞药物组分两个亚组，一组加入不同浓度阿霉素（1.5 μg/mL、3 μg/mL、6 μg/mL、12 μg/mL、24 μg/mL），另一组加入5 μg/mL姜黄素和不同浓度阿霉素（1.5 μg/mL、3 μg/mL、6 μg/mL、12 μg/mL、24 μg/mL）。培养48 h后检测细胞增殖情况，计算姜黄素的逆转倍数以及HepG2/ADM细胞耐药指数。（3）将HepG2/ADM细胞分为对照组（只加培养基）、阿霉素组（14 μg/mL阿霉素）、姜黄素组（5 μg/mL姜黄素）、阿霉素与姜黄素联合组（14 μg/mL阿霉素+5 μg/mL姜黄素）。作用48 h后，检测各组磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）蛋白的表达。结果 （1）不同浓度的姜黄素均可抑制肝癌耐药细胞HepG2/ADM的增殖。姜黄素分别作用48、72 h后，HepG2/ADM细胞的增殖抑制率随着药物浓度的增加而增加（均P＜0.05）；在5、10、20、40 μg/mL姜黄素作用下HepG2/ADM细胞的增殖抑制率随着作用时间的延长而增加（均P＜0.05）。（2）HepG2/ADM细胞对阿霉素的耐药指数为6.81，对阿霉素呈中度耐药；5 μg/mL姜黄素对HepG2/ADM细胞阿霉素耐药性的逆转倍数为1.49。(3)对照组磷酸化p38MAPK蛋白水平高于其他组（均P＜0.05）；姜黄素组、阿霉素组磷酸化p38MAPK蛋白水平均高于阿霉素与姜黄素联合组（均P＜0.05），但姜黄素组与阿霉素组之间差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 姜黄素不仅可体外抑制肝癌耐药细胞HepG2/ADM的增殖，还可逆转其对阿霉素的耐药性，而这可能与姜黄素抑制p38MAPK的磷酸化有关。