目的 探讨穿心莲内酯（Ad）对大鼠腹腔粘连的抑制效果及其可能机制。方法 （1）将60只SD雄性大鼠分为正常对照组、模型组、地塞米松组、Ad低剂量（20 mg/kg ）组、Ad中剂量（40 mg/kg ）组、Ad高剂量（80 mg/kg） 组，各10只。除正常对照组外，其余各组大鼠均采用摩擦盲肠法制备腹腔粘连模型；建模后48 h，各药物组给予相应的药物干预10 d。给药结束后，评估各组大鼠腹腔粘连程度，并测定血清白细胞介素(IL)-1β、IL-18、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平，以及腹腔液中转化生长因子β（TGF-β）、结缔组织生长因子（CTGF）水平。（2）另收集50只雄性SD大鼠腹腔液，制备腹膜间皮细胞后分为照组、模型组、模型+不同浓度Ad组，各10只。模型组细胞加入TGF-β1培养，模型+不同浓度Ad组细胞加入TGF-β1和相应浓度的Ad（终浓度分别为10、20、40 μmol/L ）培养。培养24 h后检测各组细胞内Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)蛋白、Smad7、Smad2/3及磷酸化Smad2/3（p-Smad2/3）蛋白水平。结果 （1）其他组粘连程度均重于正常对照组， 地塞米松组与Ad中、高剂量组的粘连程度均轻于模型组（均P＜0.05）。模型组血清IL-1β、IL-18与TNF-α水平均高于正常对照组（均P＜0.05）；各剂量Ad组血清IL-1β和TNF-α水平均较模型组降低；Ad中、高剂量组血清TNF-α水平均低于Ad低剂量组，Ad低剂量组、Ad中剂量组、Ad高剂量组血清IL-1β依次降低（均P＜0.05）。模型组腹腔液TGF-β1和CTGF水平均高于正常对照组，Ad各剂量组的TGF-β1水平、Ad中、高剂量组的CTGF水平均低于模型组，Ad低剂量组、Ad中剂量组、Ad高剂量组的CTGF水平依次降低(均P＜0.05)。（2）模型+不同浓度Ad组的Col-Ⅰ蛋白表达水平均低于模型组，且模型+10 μmol/L Ad组、模型+40 μmol/L Ad组、模型+20 μmol/L Ad组的Col-Ⅰ蛋白表达水平依次降低(均P＜0.05)。与模型组比较，模型+20 μmol/L Ad组的p-Smad2/3与Smad2/3比值降低，模型+20 μmol/L Ad组、模型+40 μmol/L Ad组的Smad7蛋白表达水平均升高（均P＜0.05）。结论 Ad对大鼠腹腔粘连具有良好的抑制作用，其可能通过调控Smad通路及抑制炎症反应来发挥作用。