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论著·基础研究 | 更新时间:2020-04-15
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慢性阻塞性肺疾病模型大鼠核因子κB及肿瘤坏死因子α、白细胞介素8的表达水平及其意义

广西医学 2020第42卷05期 页码:586-590

作者机构:桂林医学院附属医院全科医疗科

基金信息:【基金】广西医药卫生科研课题(Z20170851)

DOI:10.11675/j.issn.0253-4304.2020.05.16

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目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠核因子κB (NF-κB)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-8的表达水平及其意义。方法 将48只SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、COPD组(B组)、COPD并低氧组(C组)、空白对照组(A1组)、COPD干预组(B1组)、COPD并低氧干预组(C1组),每组8只。A组及A1组均正常饲养,其余4组采用烟熏联合气管滴注脂多糖制作COPD模型;同时,C组及C1组在COPD建模最后2周给予氮气降低氧浓度以建立COPD并低氧模型。在实验第15天,B1组、C1组开始腹腔注射NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐,A1组注射等体积生理盐水。实验6周后,镜下观察各组大鼠肺组织病理学情况,检测各组大鼠肺组织中NF-κB p65蛋白表达水平,以及肺泡灌洗液(BALF)和血清IL-8、TNF-α表达水平。结果 B组、C组肺动脉中膜面积、肺动脉中膜厚度、肌性动脉率高于A组及对应干预组,且C组气管中膜面积、气管中膜厚度高于A组及C1组(均P<0.05)。 B组、C组肺组织NF-κB p65蛋白、BALF及血清IL-8和TNF-α水平均高于A组及对应干预组(均P<0.05)。结论 COPD大鼠的NF-κB及TNF-α、IL-8等炎症因子的表达均上调;NF-κB可能通过调节TNF-α、IL-8等早期炎症介质的表达,从而参与COPD大鼠肺血管重塑、肺动脉高压的形成过程。

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