当前位置:首页 / 乙肝病毒HBx蛋白抑制索拉非尼诱导的HepG2细胞凋亡
论著 | 更新时间:2015-07-05
|
乙肝病毒HBx蛋白抑制索拉非尼诱导的HepG2细胞凋亡

广西医学 2013第35卷08期 页码:976-979+983

作者机构:广西医科大学附属肿瘤医院肝胆外科

基金信息:【基金】 广西卫生厅重点科研课题(重2012087)

DOI:10.11675/j.issn.0253-4304.2013.08.05

  • 中文简介
  • 英文简介
  • 参考文献
目的 探讨乙肝病毒HBx蛋白对索拉非尼诱导的肝癌细胞凋亡的影响。方法 将空载质粒pEGFP-N1、目的质粒pEGFP-N1-HBx扩增,转染HepG 2细胞,G418筛选抗性克隆,并用RT-PCR检测细胞中HBx表达以表明建立稳定表达细胞株HepG 2/GFP-HBx。用索拉非尼(5μmol/L)分别处理HepG 2、HepG 2/GFP、HepG 2/GFP-HBx细胞,CCK-8计算不同时间点的抑制率;流式细胞检测处理48 h后凋亡率。结果 pEG-FP-N1-HBx经PCR验证扩增成功,RT-PCR显示HepG 2/GFP-HBx细胞有HBx基因转录表达。CCK-8表明索拉非尼处理的3组细胞均发生了明显的时间依赖性细胞凋亡,流式细胞检测显示索拉非尼处理48 h后,HepG 2、HepG 2/GFP细胞凋亡率分别为32.76%、32.80%明显高于HepG 2/GFP-HBx(16.92%)(P<0.01);未处理组细胞凋亡率为3.72%、4.40%、3.85%,组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 成功建立了稳定表达GFP、GFP-HBx的HepG 2细胞模型;HBx能够抑制索拉非尼诱导的HepG 2细胞凋亡。

3320

浏览量

1673

下载量

0

CSCD

工具集