目的 探讨联合有氧-抗阻运动（联合运动）对2型糖尿病小鼠骨髓内皮祖细胞（EPCs）血管生成能力的影响及其可能机制。方法 将20只2型糖尿病db/db小鼠随机均分为联合运动组以及对照组。对照组小鼠不进行任何运动干预，联合运动组采取有氧运动与抗阻运动相交替方式进行训练。8周后分离培养小鼠骨髓EPCs，采用密度梯度离心法分离获得单个核细胞后，以EGM-2MV培养基诱导其分化获取EPCs，通过双荧光染色法鉴定EPCs。将联合运动组以及对照组细胞分别分为联合运动组及联合运动+抑制剂组、对照组及对照+抑制剂组，使用磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)特异性抑制剂LY294002干预各抑制剂组细胞。观察各组EPCs的体外血管生成功能，并检测各组EPCs的AKT、p-AKT蛋白及PI3K、AKT的mRNA表达情况。结果 联合运动组EPCs的主干长度和节点均长于或多于对照组及联合运动+抑制剂组（均P＜0.05）。联合运动组PI3K、AKT的mRNA表达水平均高于对照组及联合运动+抑制剂组（均P＜0.05）。联合运动组的AKT、p-AKT蛋白相对表达水平高于对照组及联合运动+抑制剂组（均P＜0.05）。结论 联合运动能有效提高2型糖尿病小鼠EPCs血管生成能力，其机制可能与上调AKT蛋白表达有关。