系统性红斑狼疮（SLE）是由致病性自身抗体失调引起的自身免疫性疾病。自身反应性免疫球蛋白E（IgE）能促进嗜碱性粒细胞和肥大细胞的活化、炎症介质的合成和分泌，并与免疫球蛋白G协同参与浆细胞样树突细胞的活化，增加干扰素α的产生，增强SLE疾病的活动性。但有学者认为非自身反应性IgE可减弱浆细胞样树突细胞分泌干扰素α的能力，从而起到保护作用。本文就IgE在SLE发病中作用的研究进展进行综述。